Ang iyong utak ay nakakakuha ng mas lumang gaano kabilis? Nakilala ng mga siyentipiko key gene

Ang iyong utak ay maaaring magsimula sa edad mas mabilis kapag binuksan mo ang 65 taong gulang. O maaaring hindi ito magsimula. Ito ay lumiliko out, ito ay depende sa kung anong bersyon ng isang partikular na gene na natagpuan sa iyong genome. Ito ay siyentipiko ay natagpuan sa mga nakaraang pag-aaral. Ang mga mananaliksik ay may natuklasan ng isang gene na kumokontrol sa bilis kung saan ang iyong utak ay pag-iipon, at sa parehong oras i-claim nila na ang isang partikular na bersyon ng gene na ito ay maaaring magbigay ng proteksyon laban sa isang malaking bilang ng mga edad-kaugnay neurological sakit tulad ng Alzheimer sakit.

Gene na maaaring maprotektahan ka mula sa pagkasintu-sinto?

Ito gene, na tinatawag na TMEM106B, ay nagsisimula na kumilos sa paligid ng mga oras na ang isang tao ay lumiliko 65 taong gulang. Makalipas ang ilang sandali pagkatapos noon, sa mga taong magkaroon ng isang presensya sa isang masamang bersyon ng gene, ang utak ang magiging hitsura 10-12 taon mas matanda kaysa sa talino ng mga tao na magkaroon ng isang presensya sa magandang, mabisang bersiyon ng gene. pagkatuklas na ito ay maaaring makatulong sa mga doktor na makilala kung aling mga tao ay sa nadagdagan panganib ng paglitaw ng neurological kondisyon ng sakit dahil sa ang katunayan na mayroon silang isang masamang bersyon ng gene. Maaari rin itong makatulong sa paglikha ng mga medikal na mga produkto, ang epekto ng kung saan ay naka-target sa mga gene na magbigay ng mga tao na may isang mas malusog na pag-iipon ng utak.

Ang pinaka-mahalaga sa lahat ng mga gene

Sa mga nakaraang taon, siyentipiko ay may natuklasan ang isang malaking bilang ng mga gene na nauugnay sa Alzheimer at Parkinson at iba pang mga neurological sakit. Gayunpaman, ang mga gene ay magagawang upang ipaliwanag lamang ng isang maliit na bahagi ng mga sakit na ito. Tulad ng alam natin ngayon, ang pangunahing panganib kadahilanan para sa neurodegenerative sakit ay pag-iipon. Isang bagay na ang mga pagbabago sa utak kapag kumuha ka ng mas lumang, at ito ay humantong sa ang katunayan na ikaw ay naging mas madaling kapitan sa sakit ng utak. Ang genetic tagubilin na nagbibigay TMEM106B gene ay maaaring ang "isang bagay." At ang mga ito koponan ay maaaring mag-protektahan laban sa mga problema na sanhi ng pag-iipon o aggravate ang mga ito. Kung tumingin ka sa isang pangkat ng mga matatanda mga tao, ang ilan sa kanila ang magiging hitsura mas matanda kaysa sa iba, at ang ilan -molozhe. Eksakto ang parehong pagkakaiba sa pag-iipon ay maaaring ma-obserbahan sa pangharap cortex, isang utak rehiyon na responsable para sa mga kumplikadong pag-iisip na proseso.

Bagong pananaliksik sa background ng mga nakaraang

Nakaraang pag-aaral na naka-link gene na ito na may isang bihirang form ng demensya tinatawag frontotemporal pagkabulok. Ngunit isang bagong pag-aaral ay nagpapakita na gene na ito ay mas malawak na kaugnay sa utak pag-iipon at tumutukoy kung gaano kahusay ang mga matatandang tao panatilihin ang kanilang mga nagbibigay-malay function. Upang matukoy kung ano ang maaaring kontrolin ang utak pag-iipon, dalawang mga mananaliksik Nasuri na genetic na impormasyon mula sa higit sa 1200 utak ng tao samples aari sa mga taong hindi pa na-diagnosed na may anumang mga neurodegenerative sakit noong sila ay nabubuhay pa. Sila ay nakatutok sa mga ilang daang mga gene na mag-dagdagan ang espiritu ng mas maaga o bawasan sa panahon ng Pagtanda ng tao. Ang mga siyentipiko ay nakagawa ng isang tsart ng mga data na ito, kung saan sila na tinatawag na "kaugalian aging". Ang graph na ito ay nagpapakita ng mga pagkakaiba sa pagitan ng kasalukuyang (o magkakasunod) na utak edad at ang kanyang aktwal na edad.

Ano ang mga kakaibang uri ng gene na ito?

Isa gene, ang parehong TMEM106B, nakatayo out mula sa iba, na ipinapakita ang sarili bilang ang mga kaugalian pag-iipon ng engine. Ito ay lumiliko out na ito gene kontrol ng pamamaga at pagkawala ng mga neurons sa utak. Ngunit ito gene ay may dalawang mga form, o sa halip, dalawang alleles: ang una ay kaugnay sa isang nadagdagan panganib ng pinabilis na pag-iipon ng utak, habang ang iba pang ay isang proteksiyon at maiwasan ang pinabilis na pag-iipon. Ang bawat tao ay may dalawang bersyon ng gene sa genome, at humigit-kumulang sa tatlumpung porsiyento ng populasyon ng mga dalawang bersyon - masama. Limampung porsiyento ng populasyon, isang allele ay proteksiyon, at iba pang mga negatibong epekto sa utak, na rin, at ang natitirang dalawampung porsyento ay dalawang proteksiyon alleles.

Ang iba't-ibang mga kumbinasyon, at kung ano ang ibig sabihin nito

Bilang malayo bilang ay maaaring judged sa oras na ito, ang mga negatibong epekto ng dalawang mga allele ay naiipon. Nangangahulugan ito na ang utak ng tao, na kung saan ay may dalawang mga negatibong alleles, mukhang limang taon mas matanda kaysa sa talino ng mga tao na may lamang ng isang negatibong allele. At kanilang talino, siya namang, mukhang limang taon mas matanda kaysa sa talino ng mga tao na hindi magkaroon ng negatibong alleles. Kaya isa sa mga pangunahing pagpapalagay tungkol sa mga gene ay ang isa ayon sa kung saan TMEM106B kontrol sistema bilang tugon sa utak ng tao sa stressors edad. Bilang bahagi ng parehong pag-aaral, ang mga mananaliksik ay tumingin sa ang talino ng mga taong sa panahon ng kanyang panghabambuhay na pinagdudusahan mula sa Alzheimer sakit o Huntington at natagpuan eksakto ang parehong epekto ng mga gene sa pag-iipon ng utak. Ito ay nagkakahalaga ng pagtanda na ito gene ay magiging epektibo kapag ito ay umabot sa edad na 65, bago ang lahat ng tao ay nasa parehong antas.