Thyroid goiter

Follicles at epithelial cell - ito ang mga pangunahing istruktura at functional yunit ng tiroydeo. Ang pangunahing sangkap ay isang protina colloid - thyroglobulin. Ang pamagat compound ay tumutukoy sa mga glycoprotein. Ang biosynthesis ng teroydeo hormones at ang kanilang paghihiwalay sa bloodstream ay kinokontrol ng thyrotropin nauuna pitiyuwitari (TSH), na ang synthesis ay stimulated at inhibited sa pamamagitan ng somatostatin tireoliberinom pitiyuwitari. Kapag ang konsentrasyon ng iodine sa dugo teroydeo hormone pitiyuwitari function ay nabawasan at ang kakulangan - amplified. Tumaas na konsentrasyon ng TSH provokes hindi lamang proseso ng paglaki iodinated hormone biosynthesis, ngunit din nagkakalat o nodular hyperplasia ng tisiyu ng tiroydeo.

Diagnosis ng teroydeo sakit ay ginawa gamit klinikal, pathological at biochemical at morphological mga diskarte. Ang sumusunod ay nakatakda batay sa data na nakuha karamdaman: katutubo bosyo, hypothyroidism, Graves 'disease, manaka-naka bosyo, prostatic tumor.

Graves 'sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypersecretion ng teroydeo hormones at nagkakalat ng hypertrophy ng tiroydeo. patolohiya na ito ay itinuturing na isang genetically mediated autoimmune sakit na namamana. Mungkahiin ang pag-unlad ng bosyo nakakahawang sakit (trangkaso, parainfluenza, inflyuensa), paringitis, tonsilitis, sakit sa utak, stress, pang-matagalang paggamit ng yodo paghahanda. Katangian para sa mga sakit ay nagkakalat (minsan irregular) taasan ang teroydeo cachexia.

Hashimoto ay tumutukoy sa isang autoimmune sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga lesyon ng tiroydeo, hormone synthesis disorder. Ang form na ito tireroidita nailalarawan sa pamamagitan ng nabawasan synthesis ng mga hormones (triiodothyronine, thyroxine) at teroydeo hypertrophy. patolohiya na ito ay mas malamang na maging rehistrado sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki.

Katutubo bosyo ng tiroydeo - isang talamak na sakit nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga glandula ng Endocrine, labag sa kanyang pag-andar, metabolismo, disorder ng kinakabahan at cardiovascular system. Kakulangan ng yodo synergists (sink, kobalt, tanso, mangganeso) at labis na antagonists (kaltsyum, estrontyum, lead, bromo, magnesiyo, bakal, fluorine) mag-ambag sa pag-unlad ng sakit.

Bukod yodo kakulangan bosyo unlad na pinalitaw ng kumakain ng malalaking halaga ng mga produkto na may antithyroid agent (goitrogens). Sa kasong ito, ito ay pagbuo ng nontoxic goiter ng tiroydeo. Matagal yodo kakulangan synthesis ng T3 at T4 ay nabawasan. Dahil sa mga biochemical mga pagbabago sa katawan na nauukol na bayad mekanismo ay kinabibilangan ng, sa partikular, nadagdagan pagtatago ng TSH pagbuo prosteyt hyperplasia (parenchymal bosyo teroydeo). Sa karagdagan, ang mga pinahusay na adsorption ng yodo sa pamamagitan ng ang tiroydeo (4-8 beses) ay nagdaragdag T3 hormone synthesis, biological aktibidad na kung saan ay 5-10 beses na mas mataas kaysa sa thyroxine. Sa hinaharap na nauukol na bayad mekanismo ay hindi ganap na puksain ang mapanganib na mga epekto ng pang-matagalang kakulangan ng iodine. Ang endocrine gland atropya glandular tissue, cysts ay nabuo, adenoma, habang pagbuo ng nag-uugnay tissue na ay pagbuo ng thymus hypertrophy ng tiroydeo. Kapag ang diagnosis ng "teroydeo busyo" nabalisa lipid, karbohidrat, protina, at bitamina at mineral metabolismo.